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ISOINMUNIZACION RH: Diagnostico y tratamiento + VIDEO.

¿QUE PASA SI LA MAMA ES 0- Y EL BEBE 0+? AQUI LES DEJAMOS EL SIG POST SOBRE LA ISOINMUNIZACIÓN RH.

SITUACIONES DE LA VIDA DIARIA EN PEDIATRIA Y GINECO!

Definición

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una afección inmunológica
aloinmune, en la cual la sobrevida del hematíe fetal y del recién nacido está acortada debido a la acción de anticuerpos maternos.
COMO PASA? Los eritrocitos fetales unidos a los anticuerpos son retenidos en el bazo, determinando una hemólisis extravascular. Esto produce anemia fetal, hiperbilirrubinemia y hepatoesplenomegalia, lo que conlleva a una reducción en la síntesis de albumina con disminución de la presión oncotica y el consecuente desarrollo de hydrops. Si el deterioro persiste se desarrolla acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y muerte.

La eritroblastosis o Enfermedad hemolítica del Recién Nacido se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién nacido, causada por transmisión transplacentaria de anticuerpos específicos de la madre contra la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el del feto. Cuando los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta pueden estimular la producción de anticuerpos maternos contra aquellos antígenos fetales no heredados de la madre y considerados, por lo tanto, como extraños.
Las manifestaciones clínicas más importantes son anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de bilirrubina circulante puede producir desde cuadros leves hasta la forma mas grave de encepalopatía bilirrubínica (Kernicterus).

La sensibilización se produce en las mujeres Rh negativo por pasaje de sangre fetal Rh positiva a la circulación materna ya sea de manera espontánea o debido a una Hemorragia Feto- Materna .





Fisiología

La enfermedad hemolítica resulta de la isoinmunización materna a factores antigénicos presentes en los eritrocitos fetales. Cuando el eritrocito fetal que posee el antígeno atraviesa la placenta y pasa a la circulación materna, puede sensibilizarla con la consiguiente formación de anticuerpos. Posteriormente, los anticuerpos cruzan la barrera placentaria y se unen a los eritrocitos fetales, quedando estos recubiertos, de manera que al pasar por el bazo quedan retenidos por el sistema retículoendotelial, determinando una hemólisis extravascular. Esto produce anemia fetal, hiperbilirrubinemia a predominio indirecta y hepatoesplenomegalia, debido a que el hígado se empieza a ocupar exclusivamente de producir glóbulos rojos, esto conlleva a una reducción en la síntesis de albúmina, generándose hipoalbuminemia, con descenso en la presión oncótica en el plasma y consecuente desarrollo de hydrops. Si el deterioro persiste se desarrolla acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y muerte

La sensibilización materna puede tener origen en causas obstétricas o de otro tipo. Entre

las obstétricas se encuentran: transfusión transplacentaria durante el embarazo, el parto, aborto, embarazo ectópico, cesárea, sangrado transvaginal y la amniocentesis, entre otros. Diferentes patologías que producen lesión placentaria placentaria aumentan ese pasaje tales como preclampsia,hipertensión arterial y placenta previa.

La transfusión de hemoderivados incompatibles es otra causa de aloinmunización

RECUERDA! LA INMUNOGLOBULINA G ES LA QUE ATRAVIESA LA PLACENTA

Clínica
Esta enfermedad hemolítica del recién nacido varia en su forma, puede presentarse en
forma leve produciendo un moderado grado de ictericia la cual suele responder a la luminoterapia. Pero también puede presentarse en su forma más severa que puede causar discapacidad física y retardo mental. 

El resultado de la hemólisis y el secuestro de eritrocitos fetales son dos: la anemia hemolítica que constituye el denominador común de esta enfermedad y la hiperbilirrubinemia a predominio indirecta que afectara al feto pero mas gravemente al recién nacido.

En el feto el grado de anemia va a depender de la capacidad de la medula ósea para producir hematíes en respuesta al proceso hemolítico. El hígado se empieza a ocupar exclusivamente de la eritropoyesis lo cual lleva a una reducción en la síntesis de albúmina, como consecuencia se produce una hipoalbuminemia, esto hace que disminuya la presión oncótica en plasma que lleva al desarrollo de hydrops y anasarca.

A nivel cardiovascular la hemólisis provoca una disminución en la capacidad de transporte
de oxigeno por los eritrocitos, la hipoxia determina un incremento de la frecuencia cardiaca y si con esto no se logra compensar se provocará una falla cardiaca con insuficiencia cardiaca congestiva. En el neonato la ictericia producto de la hiperbilirrubinemia aparece dentro de las primeras 24 horas del nacimiento y alcanza su máximo nivel en el tercer y cuarto día en los pacientes no tratados.

Hidrops fetalis y prehidrops:
Se acompañan frecuentemente de polihidramnios, la anemia fetal es severa, el líquido amniótico obtenido por punción transparietoabdominal revela ictericia de intensidad variable.Es frecuente la presencia de edema generalizado y visceromegalias, inclusive cardiomegalia y hepatomegalia. 

El aspecto físico del niño es característico, presenta facie voluptuosa, está edematoso, con palidez generalizada, el cuello es corto, abdomen abultado y las piernas hinchadas, separadas y en semiflexión, en el torax se suele comprobar hidrotórax 

Síndrome ictérico-anémico:

Se lo observa en el período postnatal inmediato y es la forma más frecuente de la isoinmunización al factor Rh (60-70% de los casos). La ictericia es rápidamente progresiva y puede poner en peligro la integridad del SNC del recién nacido ya que las hiperbilirrubinemias indirectas muy elevadas son responsables del cuadro neurológico denominado “kernicterus” o “impregnación nuclear.
Diagnostico
Debe realizarse la determinación del grupo ABO, factor Rh e investigación de anticuerpos (Coombs indirecta) a todas las pacientes en su primer visita prenatal. En las pacientes Rh (-) no sensibilizadas se indica repetición de anticuerpos anti-D entre las 24-28 semanas de gestación, a menos que el padre biológico sea Rh (-).

Un test de Coombs indirecto negativo indica ausencia de aloinmunización materna.

PARA RECORDAR...
La enfermedad hemolítica por Rh es rara (1%) en el primer embarazo que involucre a un
feto Rh (+), pero la probabilidad de tener un feto afectado aumenta con cada embarazo siguiente,el primer embarazo generalmente se caracteriza por la sensibilización materna a los glóbulos rojos fetales.




Esquemas
Embarazada RH negativo.





VIDEO
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